Было показано, что первичные нарушения памяти, связанные с повышенным уровнем амилоида-β (Aβ) в головном мозге, частично связаны с ранними патологическими изменениями в эндоринальной коре (ЭК), которые распространяются по всей лимбической системе. Хотя известно, что гиппокамп играет ключевую роль в механизмах обучения и памяти, пока неясно, как его структуры участвуют в патологии EC. В этом исследовании изменения в памяти и морфологии нейронов у самцов крыс Вистара, вводимых в интраппокамп Aβ25-35, были коррелированы на 14-й и 45-й день после инъекции, чтобы выявить специфические когнитивно-структурные ассоциации. Основное внимание было уделено зубчатой извилине (DG) и гиппокампальным областям CA1 и CA3 из-за их участия в афферентных потоках от EC к гиппокампу через трисинаптические (EC → DG → CA3 → CA1) и/или моносинаптические (EC → CA1) пути. Очевидные нарушения памяти наблюдались в оба момента времени после инъекции Aβ25-35. Однако на 14-й день популяции морфологических неповрежденных нейронов уменьшились в CA3 и, что резко, в CA1, и супрамедиальный пучок DG был значительно поврежден. На 45-й день этот пучок в основном и нейроны CA1 частично восстановились, в то время как нейроны CA3 оставались поврежденными. Мы предполагаем, что Aβ25-35 в первую очередь воздействует на трисинаптический путь, разрушая гранулярные клетки в надмедиальной области DG и нейроны в CA3 и, через коллатерары Шаффера, в CA1. Предварительная обработка внутригиппокампа гидратированным фуллереном C60 позволяет нейронам и их связям пережить амилоидоз, тем самым поддерживая механизмы памяти.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28482636/