Влияние фуллерена C60 на ткань печени при реперфузионном повреждении ишемии печени у крыс, проходящих анестезию севофлурана
Это исследование было направлено на изучение влияния фуллерена C60 на ткань печени крыс в модели реперфузионной травмы печени ишемии (IRI) под анестезией севофлурана для оценки способности наночастиц предотвращать осложнения печени. В общей сложности 36 взрослых самок крыс Wistar Albino были разделены на шесть групп, каждая из которых содержала шесть групп следующим образом: фальсифицированная группа (группа S), группа фуллерена C60 (группа FC60), группа ишемиии-реперфузии (группа IR), группа ишемии-реперфузии-севофлурана (группа IR-Sevo), группа ишеми-реперфуллерена C60 (группа IR-FC60) и группа ишемии-реперфулузии-фуллерена C60-севофлурана (группа IR-FC60-Sevo). Фуллерен C60 100 мг/кг вводился в группы IR-FC60 и IR-FC60-Sevo. В группе IR было проведено 2 часа ишемии и 2 часа реперфузии. В конце реперфузии ткани печени были удалены для биохимических анализов и гистопатологических исследований. Дегенерация гепатоцитов, синусоидальная дилатация, пренекротические клетки и инфильтрация мононуклеарных клеток в паренхиме были значительно выше в группе IR, чем во всех других группах. Уровни реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты были значительно выше в группе IR, чем в других группах, а самый низкий уровень реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты был в группе IR-FC60, чем в других группах, за исключением групп S и FC60. Деятельность каталазы и глутатион-S-трансферазы была снижена в группе IR по сравнению со всеми другими группами. Фуллерен C60 оказал защитное действие против ИК-повреждений печени у крыс под наркозом севофлурана. Использование фуллерена C60 может снизить побочные эффекты IRI и связанные с ним расходы на операцию по пересадке печени.
Рисунок 1. Свето-микроскопический вид ткани печени группы C; нормальная ткань печени (HL: печеночные доли; VC: centralis vena; k: гиперплазия клеток Купфера; *: синусоидальное дилатация; ↓↓: инфильтрация; →: гепатоцит; c: дикариотические гепатоциты; e: эритроцит), H&EX100.
Рисунок 2. Световой микроскопический вид ткани печени группы FC60; нормальная ткань печени (HL: печеночные доли; VC: centralis vena; e: эритроцит; con: застой; *: синусоидальная дилатация; →: гепатоцит; c: дикариотические гепатоциты; ↓↓: инфильтрация), H&EX100.
Рисунок 3. Световой микроскопический вид ткани печени группы IR (HL: печеночные доли; VC: центральная вена; e: эритроцит; con: застой; *: синусоидальное дилатация; ↓↓: инфильтрация; дикариотические гепатоциты; инф: воспаление; (*): некротический и апоптотический внешний вид в гепатоцитах; dej: гидрофильная дегенерация), H&EX100.
Рисунок 4. Световой микроскопический вид ткани печени группы IR-Sevo (HL: печеночные доли; VC: centralis vena; *: синусоидальная дилатация; ↓↓: инфильтрация; →: гепатоцит; k: гиперплазия клеток Купфера; (*): некротический и апоптотический вид в гепатоцитах), H&EX100.
Рисунок 5. Светлый микроскопический вид ткани печени группы IR-FC60 (HL: печеночные доли; VC: центральная вена; con: застой; *: синусоидальная дилатация; ↓↓: инфильтрация; →: гепатоцит; c: дикариотические гепатоциты; k: гиперплазия клеток Купфера; dej: гидрофильная дегенерация; con: застой), H&EX100.
Рисунок 6. Световой микроскопический вид ткани печени группы IR-FC60-Sevo (HL: печеночные доли; VC: центральная вена; e: эритроцит; *: синусоидальная дилатация; ↓↓: инфильтрация; →: гепатоцит; k: гиперплазия клеток Купфера; (*): некротическое и апоптотическое появление в гепатоцитах), H&EX100.
Рисунок 7. Сравнение гистологических изменений в печеночной ткани крыс [среднее ± SD], *p <0,05: по сравнению с группой IR.
Рисунок 8. Параметры окислительного состояния в печени крысы [среднее ± SD], *p <0,05: по сравнению с группой IR.
29.08.2026